Ankündigung

Einklappen
Keine Ankündigung bisher.

Übersicht / Anfang : Antioxidans, Antioxidationsmittel, Antioxidantien, Antioxidanzien

Einklappen
X
 
  • Filter
  • Zeit
  • Anzeigen
Alles löschen
neue Beiträge

  • Übersicht / Anfang : Antioxidans, Antioxidationsmittel, Antioxidantien, Antioxidanzien

    Übersicht / Anfang : Antioxidans, Antioxidationsmittel, Antioxidantien, Antioxidanzien

    chemische Verbindung, die eine Oxidation anderer Substanzen verlangsamt oder gänzlich verhindert.

    Antioxidantien haben eine große physiologische Bedeutung durch ihre Wirkung als Radikalfänger. Sie inaktivieren im Organismus reaktive Sauerstoffspezies (ROS), deren übermäßiges Vorkommen zu oxidativem Stress führt, der in Zusammenhang mit dem Alterungsprozess und der Entstehung einer Reihe von Krankheiten gebracht wird. Geringe, d. h. physiologische Mengen an ROS dagegen sind als Signalmoleküle, die die Stressabwehrkapazität, Gesundheit und Lebenserwartung von Modellorganismen und des Menschen steigern, durchaus erforderlich. Eine nahrungsergänzende Zufuhr (Supplementierung) von Antioxidantien kann daher bestimmten Studien zufolge zu einer gesteigerten Krebshäufigkeit und zu einem erhöhten Sterberisiko des Menschen führen.

    Antioxidationsmittel sind außerdem von großer, insbesondere technologischer Bedeutung als Zusatzstoffe für verschiedenste Produkte (Lebensmittel, Arzneimittel, Bedarfsgegenstände, Kosmetik, Gebrauchsmaterialien), um darin einen – besonders durch Luftsauerstoff bewirkten oxidativen Abbau empfindlicher Moleküle zu verhindern. Der oxidative Abbau bestimmter Inhaltsstoffe oder Bestandteile wirkt sich wertmindernd aus, weil sich Geschmack oder Geruch unangenehm verändern (Lebensmittel, Kosmetika), die Wirkung nachlässt (bei Arzneimitteln), schädliche Abbauprodukte entstehen oder physikalische Gebrauchseigenschaften nachlassen (z. B. bei Kunststoffen). Insofern ist insbesondere die Lebensmittelindustrie mit dem Problem konfrontiert, trotz inzwischen bekannter negativer Auswirkungen auf die menschliche Gesundheit (siehe oben) weiterhin zwingend auf die Verwendung von Antioxidantien angewiesen zu sein.

  • #2
    1 -

    Die Glukoseeinschränkung verlängert die Lebensdauer von Caenorhabditis elegans, indem sie mitochondriale Atmung induziert und oxidativen Stress erhöht

    Die Erhöhung der zellulären Glukoseaufnahme ist ein grundlegendes Konzept bei der Behandlung von Typ-2-Diabetes, während die Kalorienzufuhr die Lebenserwartung erhöht.

    Wir zeigen hier, dass erhöhte Verfügbarkeit von Glukose Caenorhabditis elegans Lebensdauer verringert, gestörter Glukosestoffwechsel verlängert die Lebenserwartung durch die mitochondriale Atmung induzieren.
    Die Histondeacetylase Sir2.1 erweist sich hier als entbehrlich für diesen Phänotyp, während die Unterbrechung von aak-2, einem Homolog der AMP-abhängigen Kinase (AMPK), die Verlängerung der Lebensspanne aufgrund einer beeinträchtigten Glykolyse aufhebt.
    Reduzierte Glukoseverfügbarkeit fördert die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), induziert Katalaseaktivität und erhöht die oxidative Stressresistenz und die Überlebensraten, was insgesamt einen direkten Beweis für ein bisher hypothetisches Konzept namens Mitochondrienhormesis oder "Mitohormesis" liefert.
    Wie erhöhter oxidativer Stress Langlebigkeit und metabolische Gesundheit fördert: Das Konzept der mitochondrialen Hormesis (Mitohormesis).

    Jüngste Beweise legen nahe, dass Kalorienrestriktion und spezifisch reduzierter Glucosemetabolismus den mitochondrialen Metabolismus induzieren, um die Lebensdauer in verschiedenen Modellorganismen einschließlich Saccharomyces cerevisiae, Drosophila melanogaster, Caenorhabditis elegans (Fadnewurm)und möglicherweise Mäusen zu verlängern.

    Im Widerspruch zu Harmans freier Radikaltheorie des Alterns (FRTA) können diese Effekte auf eine erhöhte Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) in den Mitochondrien zurückzuführen sein, die eine adaptive Reaktion hervorruft, die schließlich zu erhöhtem Stresswiderstand führt, der letztendlich langfristig wirkt Reduktion von oxidativem Stress.

    Diese Art von retrograder Reaktion wurde als mitochondriale Hormese oder Mitohormese bezeichnet und kann außerdem auf die gesundheitsfördernden Wirkungen von körperlicher Bewegung beim Menschen und, hypothetisch, anwendbar sein. gestörter Insulin / IGF-1-Signalweg in Modellorganismen.

    Konsequenterweise beeinträchtigt die Aufhebung dieses mitochondrialen ROS-Signals durch Antioxidantien die lebensverlängernden und gesundheitsfördernden Fähigkeiten der Glukoselast und körperlichen Betätigung. Zusammenfassend zeigen die in diesem Review diskutierten Ergebnisse, dass ROS essentielle Signalmoleküle sind, die benötigt werden, um Gesundheit und Langlebigkeit zu fördern.

    Daher bietet das Konzept der Mitohormesis einen gemeinsamen mechanistischen Nenner für die physiologischen Effekte von körperlicher Bewegung, reduzierter Kalorienaufnahme, Glukoseeinschränkung und möglicherweise darüber hinaus. Die in diesem Review diskutierten Ergebnisse weisen darauf hin, dass ROS essentielle Signalmoleküle sind, die benötigt werden, um Gesundheit und Langlebigkeit zu fördern. Daher bietet das Konzept der Mitohormesis einen gemeinsamen mechanistischen Nenner für die physiologischen Effekte von körperlicher Bewegung, reduzierter Kalorienaufnahme, Glukoseeinschränkung und möglicherweise darüber hinaus. Die in diesem Review diskutierten Ergebnisse weisen darauf hin, dass ROS essentielle Signalmoleküle sind, die benötigt werden, um Gesundheit und Langlebigkeit zu fördern.

    Kommentar


    • #3
      2 - Antioxidantien verhindern gesundheitsfördernde Wirkungen von körperlicher Bewegung beim Menschen.


      Übung fördert Langlebigkeit und verbessert Typ 2 Diabetes mellitus und Insulinresistenz. Bewegung erhöht jedoch auch die mitochondriale Bildung von vermutlich schädlichen reaktiven Sauerstoffspezies (ROS). Antioxidantien werden häufig als Nahrungsergänzungsmittel verwendet, aber ob sie die gesundheitsfördernde Wirkung von Bewegung beeinflussen, ist nicht bekannt. Wir untersuchten die Auswirkungen einer Kombination von Vitamin C (1000 mg / Tag) und Vitamin E (400 IE / Tag) auf die Insulinsensitivität gemessen durch Glukoseinfusionsraten (GIR) während einer hyperinsulinämischen, euglykämischen Klemme bei bisher untrainierten (n = 19) ) und vortrainierte (n = 20) gesunde junge Männer.
      Vor und nach einer vierwöchigen körperlichen Betätigung wurde GIR festgestellt, und Muskelbiopsien für Genexpressionsanalysen sowie Plasmaproben wurden erhalten, um Veränderungen gegenüber dem Ausgangswert und mögliche Einflüsse von Vitaminen auf Bewegungseffekte zu vergleichen. Übung erhöhte Parameter der Insulinempfindlichkeit (GIR und Plasma Adiponektin) nur in Abwesenheit von Antioxidantien in beiden zuvor nicht trainierten (P <0,001) und vortrainierten (P <0,001) Personen. Dies wurde durch eine erhöhte Expression von ROS-sensitiven Transkriptionsregulatoren der Insulinsensitivität und ROS Abwehrkapazität, Peroxisomen-Proliferator-aktivierten Rezeptor Gamma (PPARgamma) und PPARgamma Coactivators PGC1alpha und PGC1beta nur in Abwesenheit von Antioxidantien (P <0.001 für alle) parallel . Molekulare Mediatoren der endogenen ROS-Abwehr (Superoxiddismutasen 1 und 2; Glutathionperoxidase) wurden ebenfalls durch Training induziert, und auch dieser Effekt wurde durch eine antioxidative Supplementierung blockiert. In Übereinstimmung mit dem Konzept der Mitohormese verbessert der durch körperliche Betätigung induzierte oxidative Stress die Insulinresistenz und verursacht eine adaptive Reaktion, die die endogene antioxidative Abwehrkapazität fördert. Eine Ergänzung mit Antioxidantien kann diese gesundheitsfördernden Wirkungen von Bewegung beim Menschen ausschließen.

      ClinicalTrials.gov NCT00638560 .

      _________________________________

      Wirkung der antioxidativen Supplementation auf die Insulinsensitivität als Reaktion auf Ausdauertraining.


      Während die Produktion von reaktiven Sauerstoff- und Stickstoffspezies (RONS) mit einigen der vorteilhaften Anpassungen an regelmäßiges körperliches Training verbunden ist, ist es nicht erwiesen, ob RONS eine Rolle bei der verbesserten Insulin-stimulierten Glukoseaufnahme in Skelettmuskeln durch Ausdauertraining spielen. Um den Effekt der antioxidativen Supplementation während des Ausdauertrainings auf die Insulin-stimulierte Glukoseaufnahme zu untersuchen, wurden 21 junge gesunde (Alter 29 ± 1 y, BMI 25 ± 3 kg / m (2)) Männer entweder einem Antioxidans [AO; 500 mg Vitamin C und 400 IE Vitamin E (α-Tocopherol) täglich oder eine Placebo (PL) -Gruppe, die beide während 12 Wochen ein überwachtes intensives Ausdauertraining 5 Mal / Woche erhielten. Eine 3-h-euglykämisch-hyperinsulinämische Klemme, ein maximaler Sauerstoffverbrauch (Vo (2max)) und maximale Leistungsabgabe (P (max)) Test und Körperzusammensetzung Messungen (Fettmasse, fettfreie Masse) wurden vor und nach dem Training durchgeführt. Muskelbiopsien wurden zur Bestimmung der Konzentration und Aktivität von Proteinen, die den Glucosestoffwechsel regulieren, erhalten. Obwohl die Plasmaspiegel von Vitamin C (P <0,05) und α-Tocopherol (P <0,05) in der AO-Gruppe deutlich anstiegen, erhöhte sich die Insulin-stimulierte Glukoseaufnahme sowohl im AO (17,2%, P <0,05) als auch im PL ( 18,9%, P <0,05) als Reaktion auf das Training. Vo (2max) und P (max) erhöhten sich ebenfalls in beiden Gruppen (Zeiteffekt, P <0,0001 für beide) ebenso wie der Proteingehalt von GLUT4, Hexokinase II und Gesamt-Akt (Zeiteffekt, P ≤ 0,05 für alle). Unsere Ergebnisse zeigen, dass die Verabreichung von Antioxidantien während eines anstrengenden Ausdauertrainings keine Auswirkung auf die trainingsinduzierte Zunahme der Insulinsensitivität bei gesunden Individuen hat.

      _____________________________

      Vitamin C- und E-Supplementierung verhindert einige der zellulären Anpassungen an Ausdauertraining beim Menschen. HINTERGRUND:


      Es ist klar, dass reaktive Sauerstoffspezies (reactive oxygen species, ROS), die während der Skelettmuskelkontraktion produziert werden, eine regulierende Rolle bei der Anpassung der Skelettmuskulatur an Ausdauerübungen haben. Allerdings gibt es in der Literatur viele Kontroversen darüber, ob eine Abschwächung von ROS durch eine Antioxidans-Supplementierung diese zellulären Anpassungen verhindern kann. Ziel dieser Studie war es daher herauszufinden, ob Vitamin C und E-Supplementierung die Leistungsfähigkeit und zelluläre Anpassung nach akutem Ausdauer- und Ausdauertraining abschwächt. METHODEN:


      Eine doppelblinde, placebokontrollierte randomisierte Kontrollstudie wurde an elf gesunden jungen Männern durchgeführt. Die Teilnehmer wurden für den maximalen Sauerstoffverbrauch (VO 2peak) abgestimmt und randomisiert Placebo oder Antioxidantien (Vitamin C (2 × 500 mg / Tag) und E (400 IE / Tag)) zugeordnet. Nach einer vierwöchigen Nachladezeit absolvierten die Teilnehmer eine akute Übung (10 × 4 Minuten Radfahren bei 90% VO 2 Peak, 2 Minuten aktive Erholung). Vastus lateralis Muskelproben wurden vor, unmittelbar nach und 3 Stunden nach dem Training entnommen. Die Teilnehmer absolvierten dann vier Wochen Training (3 Tage / Woche) unter Verwendung des zuvor erwähnten Übungsprotokolls, während sie die Supplementation fortsetzten. Nach dem Training absolvierten die Teilnehmer erneut einen akuten Sport mit Muskelbiopsien. ERGEBNISSE:

      Bei akuter Belastung erhöhte sich der oxidative Stress des Skelettmuskels, gemessen durch oxidiertes Glutathion (GSSG) (P = 0,058) und F2-Isoprostane (P = 0,056), ohne signifikanten Supplementationseffekt. Eine akute Übung erhöhte signifikant die mRNA-Spiegel des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptor-Gamma-Coaktivators 1 & agr; (PGC-1 & , des mitochondrialen Transkriptionsfaktors A (TFAM) und des PGC-verwandten Coaktivators (PRC) ohne Supplementationseffekt. Nach dem Ausdauertraining verhinderte die Supplementierung nicht signifikant erhöhte VO 2 -Peak-, Skelettmuskel-Niveaus der Citratsynthase-Aktivität oder mRNA- oder Protein-Abundanz der Cytochrom-Oxidase-Untereinheit 4 (COX IV) (P <0,05). Nach dem Training führte die Supplementierung mit Vitamin C und E zu einer signifikanten Abschwächung der erhöhten Aktivität der Superoxiddismutase (SOD) der Skelettmuskulatur und der Proteinhäufigkeit von SOD2 und TFAM. FAZIT:

      Nach akuter Belastung dämpfte die Supplementierung mit Vitamin C und E den oxidativen Stress der Skelettmuskulatur oder die erhöhte Genexpression der mitochondrialen Biogenese-Marker nicht. Die Supplementierung dämpfte jedoch einige (SOD, TFAM) der erhöhten Skelettmuskelanpassungen nach dem Training bei gesunden jungen Männern.

      ___________________
      Serum-Vaspin-Konzentrationen bei menschlicher Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes.

      Vaspin wurde als ein Adipokin mit insulinsensibilisierenden Wirkungen identifiziert, das vorwiegend von viszeralem Fettgewebe in einem Rattenmodell des Typ-2-Diabetes abgesondert wird. Wir haben kürzlich gezeigt, dass die Vaspin-mRNA-Expression im Fettgewebe mit Parametern der Fettleibigkeit und des Glukosestoffwechsels zusammenhängt. Die Regulation der Vaspin-Serumkonzentrationen bei menschlicher Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes ist jedoch unbekannt. FORSCHUNGSDESIGN UND METHODEN

      Zur Messung der Vaspin-Serumkonzentrationen entwickelten wir einen enzymgekoppelten Immunadsorptionstest (ELISA). Mit diesem ELISA untersuchten wir zirkulierendes Vaspin in einer Querschnittsstudie von 187 Probanden mit einer breiten Palette von Fettleibigkeit, Körperfettverteilung, Insulinempfindlichkeit und Glukosetoleranz und bei 60 Personen mit normaler Glukosetoleranz (NGT), gestörter Glukosetoleranz ( IGT), oder Typ-2-Diabetes vor und nach einem 4-wöchigen Trainingsprogramm. ERGEBNISSE:

      Vaspin Serumkonzentrationen waren signifikant höher bei weiblichen verglichen mit männlichen Probanden. Es gab keinen Unterschied im zirkulierenden Vaspin zwischen Individuen mit NGT und Typ-2-Diabetes. In der normalen glucosetoleranten Gruppe korrelierte der zirkulierende Vaspin signifikant mit dem BMI und der Insulinsensitivität. Darüber hinaus führte körperliches Training für 4 Wochen zu signifikant erhöhten zirkulierenden Vaspinspiegeln. SCHLUSSFOLGERUNGEN:

      Wir fanden einen Geschlechtsdimorphismus im zirkulierenden Vaspin. Erhöhte Vaspin-Serumkonzentrationen sind mit Adipositas und gestörter Insulinsensitivität assoziiert, während Typ-2-Diabetes die Korrelation zwischen erhöhtem zirkulierendem Vaspin, höherem Körpergewicht und verminderter Insulinsensitivität aufzuheben scheint. Niedriger zirkulierender Vaspin korreliert mit einem hohen Fitnesslevel, wohingegen körperliches Training bei untrainierten Individuen erhöhte Vaspinserumkonzentrationen verursacht.

      Zuletzt geändert von description army; 04.02.2018, 16:48.

      Kommentar


      • #4
        3 - Mitohmusesis

        Viele Jahre lang wurden Mitochondrien als halbautonome Organellen angesehen, die nur für die zelluläre Energetik benötigt wurden. Diese Sichtweise wurde weitgehend durch das Konzept ersetzt, dass Mitochondrien vollständig in die Zelle integriert sind und dass mitochondriale Stresssituationen schnell zytosolische Signalwege aktivieren, die letztlich die nukleäre Genexpression verändern.

        Bemerkenswerterweise scheint diese koordinierte Reaktion auf leichten mitochondrialen Stress die Zelle weniger anfällig für nachfolgende Störungen zu machen. Diese als Mitohormesis bezeichnete Reaktion wird in vielen Modellorganismen rasch seziert. Ein umfassenderes Verständnis der Mitohormesis verspricht einen Einblick in unsere Krankheitsanfälligkeit und möglicherweise eine vereinheitlichende Hypothese dafür, warum wir altern.
        _________________________

        Mitochondriale Kontrolle des zellulären Lebens, Stress und Tod.


        Seit der Entdeckung, dass die mitochondriale Membranpermeabilisierung einen entscheidenden Schritt in der Regulation der intrinsischen Apoptose darstellt, wurden Mitochondrien als pluripotente Organellen betrachtet, die den Zelltod sowie verschiedene Aspekte des Zellüberlebens kontrollieren. Mitochondrien stellen die prominenteste Quelle von ATP dar und sind an multiplen anabolen und katabolischen Schaltkreisen beteiligt. Darüber hinaus koordinieren Mitochondrien zellweite Stressreaktionen wie Autophagie und steuern nicht-apoptotische Zelltod-Routinen wie regulierte Nekrose. Somit scheinen Mitochondrien ein Kontinuum zellulärer Funktionen zu regulieren, das vom physiologischen Metabolismus bis zu Stressreaktionen und Tod reicht. Die Beteiligung von Mitochondrien an vitalen und letalen Prozessen ist sowohl für die embryonale als auch für die postembryonale Entwicklung von entscheidender Bedeutung. sowie für die Aufrechterhaltung der adulten Gewebehomöostase. In Übereinstimmung mit diesem Konzept sind primäre mitochondriale Defekte oder Veränderungen in den Signalwegen, die auf Mitochondrien konvergieren oder davon ausgehen, eine große Anzahl von menschlichen Krankheiten, einschließlich vorzeitigem Altern, neurodegenerativen Störungen, kardiovaskulären Störungen und Krebs, untermauert. Hier geben wir einen Überblick über die molekularen Mechanismen, die es den Mitochondrien ermöglichen, das Zellüberleben zu erhalten, Stressreaktionen zu koordinieren und den Zelltod zu vermitteln, indem sie diese - soweit relevant - mit der kardiovaskulären Gesundheit und Krankheit in Verbindung bringen. und Krebs. Hier geben wir einen Überblick über die molekularen Mechanismen, die es den Mitochondrien ermöglichen, das Zellüberleben zu erhalten, Stressreaktionen zu koordinieren und den Zelltod zu vermitteln, indem sie diese - soweit relevant - mit der kardiovaskulären Gesundheit und Krankheit in Verbindung bringen. und Krebs.

        Hier geben wir einen Überblick über die molekularen Mechanismen, die es den Mitochondrien ermöglichen, das Zellüberleben zu erhalten, Stressreaktionen zu koordinieren und den Zelltod zu vermitteln, indem sie diese - soweit relevant - mit der kardiovaskulären Gesundheit und Krankheit in Verbindung bringen.

        http://circres.ahajournals.org/content/111/9/1198










        Zuletzt geändert von description army; 04.02.2018, 16:58.

        Kommentar


        • #5
          4 -
          Mitochondriale ROS-Signalübertragung in der organismischen Homöostase.

          Die Erzeugung, Umwandlung und Nutzung organischer Moleküle zur Unterstützung der zellulären Differenzierung, des Zellwachstums und der Zellerneuerung sind grundlegende Grundsätze, die das Leben definieren. In Eukaryoten spielt der mitochondriale Sauerstoffverbrauch eine zentrale Rolle in diesen Prozessen. Während des Prozesses der oxidativen Phosphorylierung verwenden Mitochondrien Sauerstoff, um ATP aus organischen Brennstoffmolekülen zu erzeugen, erzeugen dabei aber auch reaktive Sauerstoffspezies (ROS). Während ROS seit langem für ihre schädigungsfördernden, schädlichen Auswirkungen geschätzt werden, gibt es jetzt ein besseres Verständnis ihrer Rolle als Signalmoleküle. Hier untersuchen wir mitochondriale ROS-vermittelte Signalwege mit einem Schwerpunkt darauf, wie sie an verschiedenen basalen und adaptiven physiologischen Reaktionen beteiligt sind, die die Homöostase von Organismen steuern.

          Zwei, die sofort in den Sinn kommen, sind die Verwendung von Antioxidantien und Anti-Adipositas-Strategien, die auf das ZNS abzielen.

          Antioxidantien wurden lange als potentielle Therapeutika für eine Reihe von Zuständen mit oxidativem Stress angesehen. Im Allgemeinen haben Versuche, die diese verwenden, fehlgeschlagen, wahrscheinlich teilweise aufgrund einer unbeabsichtigten Hemmung wichtiger basaler und adaptiver ROS-Signalwege.
          Es wurde sogar argumentiert, dass die Einnahme von Antioxidantien als tägliche Nahrungsergänzung diese ROS-Wege auf eine Art und Weise stören könnte, die weder vorteilhaft noch schädlich ist ( Ristow, 2014 ). In ähnlicher Weise könnten Strategien, die auf die Aktivierung von POMC-Neuronen (zur Förderung der Sättigung) als Anti-Adipositas / Anti-Diabetes-Strategie abzielen, aufgrund der Störung der hier beschriebenen ROS-Signalschaltkreise ( Dietrich und Horvath, 2012)). Das heißt, wir behaupten, dass viele Verbindungen, die POMC-Neuronen aktivieren, standardmäßig die ROS-Produktion hochregulieren und Signale signalisieren, die ihre Aktivität steuern ( steuern Diano et al., 2011)). Wenn dieses Szenario für einen längeren Zeitraum (Stunden, Tage, Monate) beibehalten wird, kann ein Gewichtsverlust erreicht werden, aber anhaltende ROS-Spiegel könnten eine Vielzahl von unbeabsichtigten schädlichen Folgen haben. Wie diese Beispiele zeigen, sind zuvor gehaltene Ansichten von ROS als gerade schädliche Agenten, die beseitigt werden müssen, veraltet, und eine neue Würdigung ihrer Signalrollen ist wichtig, um weiter zu gehen. Die Tatsache, dass Mitochondrien wichtige ROS-Produzenten sind, unterstreicht auch die Bedeutung eines besseren Verständnisses dessen, was ihre Aktivität und Rate der mtROS-Produktion sowohl in Bezug auf Redoxsignalisierung als auch auf oxidativen Stress kontrolliert. In diesem Zusammenhang ist die jüngere Aufwertung der Mitochondrien als wichtige Signalzentren von großer Bedeutung ( Chandel, 2014 ; West et al., 2011)) hat begonnen, ältere, übermäßig vereinfachte Ansichten dieser Organellen als Orte des intermediären Metabolismus und der ATP-Produktion zu transzendieren.



          Kommentar


          • #6
            5 - Mortalität in randomisierten Studien von antioxidativen Ergänzungsmitteln für die primäre und sekundäre Prävention: systematische Überprüfung und Meta-Analyse.


            Antioxidationsmittel werden zur Vorbeugung verschiedener Krankheiten verwendet. ZIELSETZUNG:


            Um die Wirkung von Antioxidantien auf die Mortalität in randomisierten primären und sekundären Präventionsstudien zu beurteilen. DATENQUELLEN UND PROBENAUSWAHL Wir durchsuchten elektronische Datenbanken und Bibliographien, die im Oktober 2005 veröffentlicht wurden.

            Alle randomisierten Studien mit Erwachsenen verglichen Betakarotin, Vitamin A, Vitamin C (Ascorbinsäure), Vitamin E und Selen entweder einzeln oder kombiniert gegenüber Placebo oder vs Intervention wurden in unsere Analyse einbezogen. Randomisierung, Verblindung und Follow-up wurden in den eingeschlossenen Studien als Marker der Verzerrung angesehen. Die Wirkung von antioxidativen Supplementen auf die Gesamtmortalität wurde mit Random-Effects-Metaanalysen analysiert und als relatives Risiko (RR) mit 95% -Konfidenzintervall (CIs) angegeben. Meta-Regression wurde verwendet, um die Wirkung von Kovariaten über die Studien zu bewerten. DATENEXTRAKTION - Wir haben 68 randomisierte Studien mit 232 606 Teilnehmern (385 Publikationen) eingeschlossen.

            DATENSYNTHESE:

            Wenn alle Niedrig- und Hoch-Bias-Risikobewertungen von antioxidativen Ergänzungsmitteln zusammengenommen wurden, gab es keinen signifikanten Effekt auf die Mortalität (RR, 1,02; 95% CI, 0,98-1,06). Multivariate Meta-Regressionsanalysen zeigten, dass Low-Bias-Risiko Studien (RR, 1,16; 95% CI, 1,04 [korrigiert] -1,29) und Selen (RR, 0,998; 95% CI, 0,997-0,9995) signifikant mit Mortalität assoziiert waren. In 47 Low-Bias-Studien mit 180 938 Teilnehmern erhöhten die Antioxidantien signifikant die Mortalität (RR, 1,05; 95% CI, 1,02-1,08). In Low-Bias-Risiko-Studien, nach Ausschluss von Selen-Studien, Beta-Carotin (RR, 1,07; 95% CI, 1,02-1,11), Vitamin A (RR, 1,16; 95% CI, 1,10-1,24) und Vitamin E (RR 1,04; 95% CI, 1,01-1,07), einzeln oder kombiniert, signifikant erhöhte Mortalität. Vitamin C und Selen hatten keinen signifikanten Einfluss auf die Mortalität. SCHLUSSFOLGERUNGEN:

            Die Behandlung mit Beta-Carotin, Vitamin A und Vitamin E kann die Mortalität erhöhen. Die möglichen Rollen von Vitamin C und Selen auf die Mortalität müssen weiter untersucht werden.

            _________________
            AUTOREN SCHLUSSFOLGERUNGEN:

            Wir fanden keine Beweise für die Unterstützung von Antioxidantien für die primäre oder sekundäre Prävention. Vitamin A, Beta-Carotin und Vitamin E können die Mortalität erhöhen. Zukünftige randomisierte Studien könnten die möglichen Auswirkungen von Vitamin C und Selen auf die Primär- und Sekundärprävention evaluieren. Solche Versuche sollten sorgfältig auf mögliche schädliche Auswirkungen überwacht werden. Antioxidantien sind als Arzneimittel zu betrachten und sollten vor der Vermarktung einer ausreichenden Bewertung unterzogen werden.

            ___________________
            AUTOREN SCHLUSSFOLGERUNGEN:

            Wir fanden keine Beweise für die Unterstützung von Antioxidantien für die primäre oder sekundäre Prävention. Beta-Carotin und Vitamin E scheinen die Sterblichkeit zu erhöhen, möglicherweise höhere Dosen von Vitamin A.


            ____________________
            Antioxidative Ergänzungen zur Vorbeugung von Magen-Darm-Krebs.

            Bjelakovic G 1 , Nikolova D , Simonetti RG , Gluud C . Informationen zum Autor

            Abstrakt

            HINTERGRUND:

            Oxidativer Stress kann Magen-Darm-Krebs verursachen. Die Beweise dafür, ob antioxidative Nahrungsergänzungsmittel bei der Prävention von Magen-Darm-Krebs wirksam sind, sind widersprüchlich. ZIELE:

            Um die positiven und schädlichen Auswirkungen von Antioxidantien bei der Vorbeugung von Magen-Darm-Krebs zu beurteilen. SUCHSTRATEGIE:

            Wir identifizierten Studien über die Studienregister der vier Cochrane Review Groups zu gastrointestinalen Erkrankungen, das Cochrane Zentralregister kontrollierter Studien in der Cochrane Library (Ausgabe 2, 2007), MEDLINE, EMBASE, LILACS, SCI-EXPANDED und die chinesische biomedizinische Datenbank von Anfang bis Oktober 2007. Wir haben Referenzlisten gescannt und Pharmaunternehmen kontaktiert. AUSWAHLKRITERIUM:

            Randomisierte Studien zum Vergleich von antioxidativen Ergänzungsmitteln zu Placebo / keine Intervention zur Untersuchung des Auftretens von Magen-Darm-Karzinomen. DATENSAMMLUNG UND ANALYSE:

            Zwei Autoren (GB und DN) wählten unabhängig voneinander Studien für die Aufnahme und Extraktion von Daten aus. Ergebnismaße waren gastrointestinale Karzinome, Gesamtmortalität und Nebenwirkungen. Die Ergebnisse wurden als relative Risiken (RR) mit 95% Konfidenzintervall (CI) basierend auf Random-Effects und Fixed-Effect-Modell-Meta-Analyse berichtet. Meta-Regression bewertet die Wirkung von Kovariaten über die Studien. HAUPTRESULTATE:

            Wir identifizierten 20 randomisierte Studien (211.818 Teilnehmer), Beta-Carotin (12 Studien), Vitamin A (4 Studien), Vitamin C (8 Studien), Vitamin E (10 Studien) und Selen (9 Studien). Die Qualität der Tests war generell hoch. Die Heterogenität war gering bis mäßig. Antioxidative Ergänzungen waren ohne signifikante Auswirkungen auf Magen-Darm-Krebs (RR 0,94, 95% CI 0,83 bis 1,06). Es gab jedoch eine signifikante Heterogenität (I (2) = 54,0%, P = 0,003). Die Heterogenität könnte durch das Bias-Risiko erklärt worden sein (Niedrig-Bias-Risiko-Studien RR 1,04, 95% -KI 0,96-1,13 im Vergleich zu Hoch-Bias-Risiko-Studien RR 0,59, 95% CI 0,43 bis 0,80; Test der Interaktion P <0,0005), und Art der antioxidativen Ergänzung (Beta-Carotin potenziell erhöht und Selen möglicherweise Krebsrisiko). Die antioxidativen Supplemente hatten in einer Random-Effects-Modell-Metaanalyse keine signifikanten Auswirkungen auf die Mortalität (RR 1,02, 95% CI 0,97 bis 1,07, I (2) = 53,5%), jedoch signifikant erhöhte Mortalität in einem Fixed-Effect-Modell. Analyse (RR 1,04, 95% CI 1,02 bis 1,07). Beta-Carotin in Kombination mit Vitamin A (RR 1,16, 95% CI 1,09 bis 1,23) und Vitamin E (RR 1,06, 95% CI 1,02 bis 1,11) erhöhte die Mortalität signifikant. Erhöhte Gelbfärbung der Haut und Aufstoßen waren nicht schwerwiegende Nebenwirkungen von Beta-Carotin. In fünf Studien (vier mit einem hohen Bias-Risiko) schien Selen eine signifikante positive Wirkung auf das Auftreten von Magen-Darm-Krebs zu zeigen (RR 0,59, 95% CI 0,46 bis 0,75, I (2) = 0%). 02 bis 1.07). Beta-Carotin in Kombination mit Vitamin A (RR 1,16, 95% CI 1,09 bis 1,23) und Vitamin E (RR 1,06, 95% CI 1,02 bis 1,11) erhöhte die Mortalität signifikant. Erhöhte Gelbfärbung der Haut und Aufstoßen waren nicht schwerwiegende Nebenwirkungen von Beta-Carotin. In fünf Studien (vier mit einem hohen Bias-Risiko) schien Selen eine signifikante positive Wirkung auf das Auftreten von Magen-Darm-Krebs zu zeigen (RR 0,59, 95% CI 0,46 bis 0,75, I (2) = 0%). 02 bis 1.07). Beta-Carotin in Kombination mit Vitamin A (RR 1,16, 95% CI 1,09 bis 1,23) und Vitamin E (RR 1,06, 95% CI 1,02 bis 1,11) erhöhte die Mortalität signifikant. Erhöhte Gelbfärbung der Haut und Aufstoßen waren nicht schwerwiegende Nebenwirkungen von Beta-Carotin. In fünf Studien (vier mit einem hohen Bias-Risiko) schien Selen eine signifikante positive Wirkung auf das Auftreten von Magen-Darm-Krebs zu zeigen (RR 0,59, 95% CI 0,46 bis 0,75, I (2) = 0%). AUTOREN SCHLUSSFOLGERUNGEN:

            Wir konnten keine überzeugenden Beweise dafür finden, dass antioxidative Präparate Magen-Darm-Krebs verhindern. Im Gegenteil, Antioxidantien scheinen die Gesamtsterblichkeit zu erhöhen. Die potenzielle Krebs vorbeugende Wirkung von Selen sollte in angemessen durchgeführten randomisierten Studien getestet werden.

            ___________________________
            Antioxidative Ergänzungen für Lebererkrankungen.

            Bjelakovic G 1 , Gluud LL , Nikolova D , Bjelakovic M , Nagorni A , Gluud C . Informationen zum Autor

            Abstrakt

            HINTERGRUND:

            Mehrere Lebererkrankungen wurden mit oxidativem Stress in Verbindung gebracht. Dementsprechend wurden Antioxidantien als potentielle Therapeutika für verschiedene Lebererkrankungen vorgeschlagen. Die Beweise, die diese Vorschläge stützen, sind zweideutig. ZIELE:

            Um die Vorteile und Schäden von Antioxidantien für Patienten mit Lebererkrankungen zu beurteilen. SUCHSTRATEGIE:

            Wir haben die Cochrane Library, MEDLINE, EMBASE, LILACS, den Science Citation Index Expanded und Conference Proceedings Citation Index-Science bis Januar 2011 durchsucht. Wir haben Bibliographien relevanter Publikationen gescannt und Experten und Pharmaunternehmen für weitere Studien befragt. AUSWAHLKRITERIUM:

            Wir erwogen für die Aufnahme randomisierte Studien, die Antioxidantien (Beta-Carotin, Vitamin A, C, E und Selen) im Vergleich zu Placebo oder keine Intervention für Autoimmun-Lebererkrankungen, Virushepatitis, alkoholische Lebererkrankungen und Leberzirrhose (keine Ätiologie) verglichen. DATENSAMMLUNG UND ANALYSE:

            Vier Autoren wählten unabhängig Studien für die Aufnahme und extrahierten Daten. Ergebnismaße waren Gesamtmortalität, leberbedingte Mortalität, Lebermorbidität, biochemische Indizes bei maximaler Nachbeobachtung in den einzelnen Studien sowie unerwünschte Ereignisse, Lebensqualität und Kosteneffizienz. Bei Patienten mit Hepatitis B oder C berücksichtigten wir auch das Ende der Behandlung und eine anhaltende virologische Reaktion. Wir führten Random-Effects und Fixed-Effekt-Meta-Analysen durch. Die Ergebnisse wurden als relative Risiken (RR) oder mittlere Unterschiede (MD) dargestellt, beide mit 95% Konfidenzintervall (CI). HAUPTRESULTATE:

            Zwanzig randomisierte Studien mit 1225 Teilnehmern wurden eingeschlossen. Die Studien bewerteten Beta-Carotin (3 Studien), Vitamin A (2 Studien), Vitamin C (9 Studien), Vitamin E (15 Studien) und Selen (8 Studien). Die Mehrzahl der Studien wies ein hohes Verzerrungspotenzial auf und zeigte Heterogenität. Insgesamt hatten die bewerteten Antioxidantien keinen signifikanten Einfluss auf die Gesamtmortalität (relatives Risiko [RR] 0,84, 95% Konfidenzintervall [CI] 0,60 bis 1,19, I (2) = 0%) oder leberbedingte Mortalität (RR 0,89, 95% CI 0,39 bis 2,05, I (2) = 37%). Eine Stratifizierung nach Art der Lebererkrankung hatte keinen merklichen Einfluss auf die Ergebnisse. Antioxidative Zusätze erhöhten die Aktivität von Gamma-Glutamyl-Transpeptidase signifikant (MD 24,21 IU / l, 95% CI 6,67 bis 41,75, I (2) = 0%). AUTOREN SCHLUSSFOLGERUNGEN:

            Wir fanden keine Beweise, die antioxidative Supplements bei Patienten mit Lebererkrankungen unterstützen oder widerlegen. Antioxidative Ergänzungen können die Leberenzymaktivität erhöhen.


            _________________________
            SCHLUSSFOLGERUNGEN:

            Diese Meta-Analyse fand keinen Beweis für eine protektive Wirkung der untersuchten Antioxidantien in der Prävention von Darmkrebs oder krebsbedingte Mortalität. Nur Selenergänzungen könnten antikarzinogene Wirkungen haben und erfordern weitere Untersuchungen.

            ______________________

            Selen und Vitamin E Ergänzungen für Prostatakrebs: Beweise oder Verschönerung?

            Selen und Vitamin E sind wahrscheinlich zwei der beliebtesten Nahrungsergänzungsmittel, die zur Verringerung des Prostatakrebsrisikos in Betracht gezogen werden. Diese Begeisterung spiegelt sich in der Einleitung der Selenium- und Vitamin-E-Chemopräventionstests (SELECT) wider. Gibt es ausreichende Beweise, um die Verwendung dieser Ergänzungen in einer groß angelegten prospektiven Studie für Patienten, die das Risiko von Prostatakrebs verringern möchten, zu unterstützen? Ergebnisse aus zahlreichen Labor- und Beobachtungsstudien unterstützen die Verwendung dieser Ergänzungsmittel, und Daten aus neueren prospektiven Studien tragen ebenfalls teilweise dazu bei. Eine genauere Analyse der Daten zeigt jedoch einige interessante und einzigartige Zusammenhänge. Selenergänzungen boten nur denjenigen Personen einen Vorteil, die niedrigere Selenspiegel im Ausgangszustand hatten. Andere Themen, mit normalen oder höheren Ebenen, nicht profitieren und möglicherweise ein erhöhtes Risiko für Prostatakrebs haben. Das Konzept, dass Supplemente das Prostatakrebsrisiko nur bei Patienten mit einem höheren Risiko und / oder bei Personen mit niedrigeren Plasmaspiegeln reduzieren, wird durch Studien mit Beta-Carotin-Supplementen unterstützt. Raucher können die einzigen Personen sein, die davon profitieren, wie es auch bei einer Nahrungsergänzung mit Vitamin E gezeigt wurde. In 4 neueren prospektiven Studien wurde festgestellt, dass Vitamin E das Risiko von Prostatakrebs bei früheren / aktuellen und aktuellen Rauchern und solchen mit niedrigem Vitamin-Spiegel senkt. Vitamin E-Präparate in höheren Dosen (> oder = 100 IE) waren auch mit einem höheren Risiko für aggressiven oder tödlichen Prostatakrebs bei Nichtrauchern aus einer früheren prospektiven Studie verbunden. Die Dosis von Vitamin E in der SELECT-Studie (400 IE / Tag) ist achtmal höher als die, die in der größten randomisierten prospektiven Studie, in der die Inzidenzrate von Prostatakrebs verwendet wurde, als wirksam (50 IE / Tag) angenommen wurde ein Endpunkt Jüngste Forschungsergebnisse legen nahe, dass Vitamin E in der Nahrung mit einem geringeren Risiko für Prostatakrebs assoziiert sein kann als Vitamin E als Nahrungsergänzung. Darüber hinaus legen jüngste Ergebnisse aus allen bisherigen kardiovaskulären, prospektiven, randomisierten Studien nahe, dass Vitamin E wenig Nutzen für das kardiovaskuläre Krankheitsrisiko hat, insbesondere bei der Dosis, die in der SELECT-Studie verwendet wird. Andere interessante positive Ergebnisse aus früheren prospektiven Studien von Nahrungsergänzungsmitteln legen nahe, dass Aspirin und andere nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente eine Rolle bei der Verringerung des Risikos von Prostatakrebs oder anderen Krebsarten (z. B. Dickdarmkrebs) spielen. Es könnte Zeit sein, eine große kostspielige Studie durchzuführen, um die Verwendung von Selen und Vitamin-E-Präparaten zur Verringerung des Prostatakrebsrisikos zu überdenken. Es gibt einige Belege für die Verwendung dieser Ergänzungsmittel, aber eine ernsthafte Verschönerung der Studienergebnisse kann zu einer unangemessenen Anwendung dieser Ergänzungsmittel in einem klinischen Umfeld führen.


            _________________________

            Zuletzt geändert von description army; 04.02.2018, 17:31.

            Kommentar

            Lädt...
            X