Toona SinensisBlatt (TSL) wurde gezeigt, dass Plasma-Triacylglycerol-Spiegel senken und die Größe der viszeralen Fettzellen in vivo verringern.

[Nigel]

Toona SinensisBlatt (TSL) wurde gezeigt, dass Plasma-Triacylglycerol-Spiegel senken und die Größe der viszeralen Fettzellen in vivo verringern. Der molekulare Mechanismus von TSL-Ethanol-Extrakt (TSL-E) auf den Fettstoffwechsel in 3T3-L1-Adipozyten wurde in dieser Studie untersucht. Oil Red O-Färbung sowie Immunoblotting, Real-Time-PCR und Dual-Luciferase-Reporter-System wurden durchgeführt, um die Wirkung von TSL-E auf Lipid-Akkumulation bzw. die Regulierung des Fettstoffwechsels zu untersuchen. Darüber hinaus wurden aktive Verbindungen in der TSL-E durch HPLC analysiert. TSL-E verringerte signifikant die Lipidakkumulation, die stimulierte freie Fettsäure (FFA) -Freisetzung und den hochregulierten Peroxisomenproliferator-aktivierten Rezeptor-α (PPARα) und Gene, die an peroxisomalen (Acyl-CoA-Oxidase) und mitochondrialen (entkoppelten Protein 3) -Fettsäuren beteiligt sind Säureoxidation. TSL-E erhöhte auch das cytoplasmatische Triacylglycerolhydrolysegen (Fetttriglyceridlipase) und Gene, die mit Fettsäureoxidation in Zusammenhang stehen (AMP-aktivierte Proteinkinase, Acetyl-CoA-Carboxylase, Carnitin Palmitoyltransferase I, PPAR & ggr; und Adiponektin). Die Hauptbestandteile, die die PPAR & alpha; -Transaktivität in TSL-E direkt induzieren, sind Gallussäure, Rutin, Palmitinsäure, Linolsäure und & alpha; -Linolensäure. Diese Ergebnisse zeigen, dass die inhibitorische Wirkung von TSL-E auf die Lipidakkumulation durch PPAR & agr; -Aktivierung und weitere Hochregulierung von PPAR & agr; -vermittelten Genen plus Hochregulierung von zytoplasmatischen Genen, die am Lipidkatabolismus beteiligt sind, erfolgte. Die Hauptbestandteile, die die PPAR & alpha; -Transaktivität in TSL-E direkt induzieren, sind Gallussäure, Rutin, Palmitinsäure, Linolsäure und & alpha; -Linolensäure. Diese Ergebnisse zeigen, dass die inhibitorische Wirkung von TSL-E auf die Lipidakkumulation durch PPAR & agr; -Aktivierung und weitere Hochregulierung von PPAR & agr; -vermittelten Genen plus Hochregulierung von zytoplasmatischen Genen, die am Lipidkatabolismus beteiligt sind, erfolgte. Die Hauptbestandteile, die die PPAR & alpha; -Transaktivität in TSL-E direkt induzieren, sind Gallussäure, Rutin, Palmitinsäure, Linolsäure und & alpha; -Linolensäure. Diese Ergebnisse zeigen, dass die inhibitorische Wirkung von TSL-E auf die Lipidakkumulation durch PPAR & agr; -Aktivierung und weitere Hochregulierung von PPAR & agr; -vermittelten Genen plus Hochregulierung von zytoplasmatischen Genen, die am Lipidkatabolismus beteiligt sind, erfolgte.